臨床表現(xiàn)酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度pH＜7.3或碳酸氫根＜15mmol/L；中度pH＜7.2或碳酸氫根＜10mmol/L；重度pH＜7.1或碳酸氫根＜5mmol/L，后者很易進入昏迷狀態(tài)。較重的酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)包括以下幾個方面：1.糖尿病癥狀加重多飲多尿、體力及體重下降的癥狀加重。2.胃腸道癥狀包括食欲下降、惡心嘔吐。3.呼吸改變部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。4.脫水與休克癥狀中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀，脫水達5%者可有脫水表現(xiàn)，如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時則可有循環(huán)衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。5.神志改變神志改變的臨床表現(xiàn)個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、委靡繼而煩躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多，腦缺氧，脫水，血漿滲透壓升高，循環(huán)衰竭。

1.血糖
多在16.7～33.3mmol/L，有時可達33.3～55.5mmol／L。
2.尿酮
強陽性，當合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。
3.血酮
血酮測定多采用硝普鹽法，目前比較公認的是血酮＜0.6mmol/L為正常，血酮＞3mmol/L有診斷意義。
4.血電解質及尿素氮（BUN）
鈉、氯常低由于血液濃縮，亦可正?；蛏撸谎浛烧?，偏低也可偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少BUN多升高，這是血容量下降、腎灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持續(xù)不降者，預后不佳。
5.血酸堿度
血二氧化碳結合力及pH值下降，剩余堿水平下降，陰離子間隙明顯升高。
6.其他
（1）血常規(guī)?粒細胞及中性粒細胞水平可增高，反應血液濃縮、感染或腎上腺皮質功能增強。
（2）尿常規(guī)?可有泌尿系感染表現(xiàn)。
（3）血脂??可升高，重者血清可呈乳糜狀。
（4）胸透??有利于尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病。
（5）心電圖?有利于尋找誘因（如心肌梗死）可幫助了解血鉀水平。

根據糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查所見，不難及時做出正確診斷。

糖尿病酮癥酸中毒一經確診，應立即進行治療。治療目的在于糾正水和電解質失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，并尋找和去除誘發(fā)酮癥酸中毒的應激因素。1.一般處理監(jiān)測血糖、血酮、尿酮、電解質和動脈血氣分析。2.補液對重癥酮癥酸中毒患者十分重要，不僅有利于失水的糾正，而且有助于血糖的下降和酮體的消除。補液量應根據患者的失水程度因人而異。3.補充胰島素小劑量胰島素療法即可對酮體生成產生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀，當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖液，增加熱卡有利于酮體糾正。4.糾正電解紊亂治療過程中應密切監(jiān)測血鉀變化，心電圖監(jiān)護可從T波變化中靈敏反映血鉀高低，有利于及時調整補鉀的濃度和速度。5.糾正酸堿平衡失調糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，而非HCO3-丟失過多，治療應主要采用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產生HCO3-，酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NaHCO3有害無益。6.治療誘因對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療，例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。（1）妊娠期酮癥及酮癥酸中毒的處理：因饑餓導致的糖尿病酮癥，主要保證每天攝取足夠的熱卡，需達到2 100kcal，熱卡滿足機體需求后糖尿病酮癥會自然緩解。因胰島素劑量不夠導致的代謝性糖尿病酮癥多合并有血糖偏高，主要通過合理調整胰島素用量即可緩解。糖尿病酮癥酸中毒時按普通人群糖尿病酮癥酸中毒的處理原則執(zhí)行。（2）老年糖尿病酮癥處理原則：①與成人大致相同,糾正脫水依然是搶救的重要措施。②由于老年人普遍存在多器官功能的下降,糾正脫水首選等滲液或胃腸道補液,需密切觀察病情隨時調整補液量。③密切關注血糖下降速度,以免血糖速度下降過快引起低血糖、腦水腫甚至腦疝,危及生命。④調節(jié)電解質水平,防止血鉀波動過大。血鉀的過低或過高可誘使老年患者發(fā)生各種心律失常、心臟事件及心源性猝死風險。⑤老年患者出現(xiàn)糖尿病酮癥往往合并感染,并容易合并或者并發(fā)其它多種臟器疾病,治療過程中全面關注多器官功能的保護、防止重要臟器功能的衰竭。