無特殊人群

無傳染性

正常人水的平衡主要由抗利尿激素和腎臟的排水功能調節(jié)，當機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，對下丘腦滲透壓感受器的刺激增強，抗利尿激素釋放量增多，腎臟對水的重吸收活動增強，尿量減少，從而保留了體內的水分，反之，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放量減少，腎臟對水的重吸收減弱，使體內多余的水從尿液排出，腎臟生成的尿液被運送到膀胱，當膀胱尿量充盈到一定程度時(400~500 ml) ,膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮，通過一系列神經反射完成排尿過程，當以上調節(jié)機制失常時，大量飲清水或輸入大量5 %葡萄糖液后，細胞外液量急劇增加，呈稀釋性低鈉血癥，細胞外液滲透壓下降，水分從細胞外進入細胞內，導致細胞水腫，尤其是腦細胞水腫從而出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀，一般血清鈉低于125 mmolpl 時出現(xiàn)惡心，不適，低于120 mmolpl 時則出現(xiàn)抽搐，意識障礙，昏迷等，短期內大量飲清水(原發(fā)性飲水過多) 導致水中毒臨床少見，主要見于精神分裂癥患者，此患者發(fā)生水中毒，可能與老年人對水，鹽代謝調節(jié)能力減低及對膀胱充盈不敏感，排尿感下降有關。

體檢重點應重點檢查神經系統(tǒng)體征。重要輔助檢查(一)血漿滲透壓低于正常。
(二)血常規(guī)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均下降。紅細胞平均體積增加。紅細胞平均血紅蛋白濃度下降。鑒別診斷(一)首先應與其他原因之低血鈉癥鑒別。
(二)低血鉀如鉀攝入過少、鉀丟失過多、用皮質激素治療而未補鉀，均可誘發(fā)低血鉀，而水中毒多見于慢性肝、腎及心臟痰病，有體液過多的表現(xiàn)，故與真正的低血鉀不同。
(三)貧血水中毒因血液稀釋、紅細胞計數(shù)減少，易與貧血相混淆。但巨幼細胞貧血有啄發(fā)病史(如胃腸瘺病史),由于維生素B12及葉酸缺乏，紅細胞雖然增大，紅細胞體積可大于正常，但平均血紅蛋白濃度正常而不是減低，而水中毒時平均血紅蛋白濃度減低。缺鐵性貧血特點是小細胞低色素性貧血。雖然紅細胞平均血紅蛋白濃度低于正常，但其紅細胞平均體積正常。如果貧血病人合并水過多或水中毒時(如慢性腎、肝疾病合并水中毒),則應作骨髓檢查加以鑒別。

診斷
根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)一般多可診斷，由于血液稀釋，實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)紅細胞計數(shù)，血紅蛋白，血細胞比容和血漿蛋白量均有降低，血清鈉，氯測定也降低。
鑒別診斷
可分為急性和慢性水中毒。
1、急性水中毒：發(fā)病急，由于細胞內外液量增多，顱腔和椎管無彈性，腦細胞水腫造成顱內壓增高癥狀，如頭痛，失語，精神錯亂，定向力失常，嗜睡，躁動，譫妄，甚至昏迷，進一步發(fā)展，有發(fā)生腦疝的可能，以致呼吸，心跳驟停。
2、慢性水中毒：癥狀一般不明顯，往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋，可有軟弱無力，惡心嘔吐，嗜睡等，體重增加，皮膚蒼白而濕潤。

對腎功能不全和容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，應嚴格掌握入水量，以預防水中毒的發(fā)生。一旦發(fā)生水中毒，輕度病員，停止攝入水分，機體排出多余的水分后，可自行恢復。對嚴重水中毒患者，立即禁水外，應采用利尿劑加強水分的排出。一般采用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2l,靜脈快速滴注，也可用襻利尿劑，如速尿和利尿酸。以減輕腦水腫和增加水分排出。也可靜脈滴注5%高滲鹽水液，目的是迅速減輕細胞內水腫，改善癥狀。對少尿或無尿的急性腎功能衰竭患者，利尿劑和大量高滲鹽水不但無效且有增加循環(huán)負荷的危險，不宜使用。除停止水分攝入外，可采用人工透析的方法。

日常護理
1.飲食清淡富于營養(yǎng)，注意膳食平衡。
2.忌辛辣刺激食物。
3.多吃新鮮的蔬菜和水果。新鮮的蔬菜和水果含有大量人體所需的營養(yǎng)成分。多吃提高免疫力的食物，以提高機體抗病能力。

日常預防
預防重于治療，首先應防治原發(fā)疾患，防止引起水中毒原因作用，輕癥患者在暫停給水后即可自行恢復，對于重癥急性水中毒患者，則應立即靜脈內輸注甘露醇，山梨醇等滲性利尿劑或速尿等強利尿劑以減輕腦細胞水腫和促進體內水分的排出，3~5%高滲氯化鈉溶液靜脈滴注可迅速緩解體液的低滲狀態(tài)，但須密切注意，因鈉離子過多可使細胞外液容量增大而加重心臟負荷。