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春雨醫(yī)生

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無(wú)癥狀性心肌缺血

無(wú)癥狀性心肌缺血(SMI)是指有心肌缺血的客觀證據(jù)而無(wú)心絞痛及其有關(guān)癥狀,老年人SMI的發(fā)生率比中青年人高,部分與高齡、心肌梗死,糖尿病等原因損害疼痛警報(bào)系統(tǒng)有關(guān),美國(guó)約有數(shù)百萬(wàn)人患SMI,由此而導(dǎo)致每年數(shù)十萬(wàn)人的心肌梗死冠心病猝死,因此,掌握本病的基本知識(shí)具有重要的臨床意義。

重體力活動(dòng)者多見(jiàn)

臨床表現(xiàn)1.臨床類型(1)Cohn(1981)將SMI分為3型 Ⅰ型:占3%~5%,有SMI發(fā)作,但完全無(wú)癥狀,亦無(wú)心肌梗死心絞痛史,包括正常人和有冠心病易患因素的人群。Ⅱ型:占1/3,指無(wú)并發(fā)癥的心肌梗死恢復(fù)期中所發(fā)生的SMI。Ⅲ型:最常見(jiàn),指心絞痛患者發(fā)生SMI。(2)Braunwald把SMI分為2型 Ⅰ型:為疼痛警報(bào)系統(tǒng)損害產(chǎn)生的冠狀動(dòng)脈疾病(無(wú)心絞痛)。Ⅱ型:為同一患者有癥狀性(心絞痛)與SMI并存(相當(dāng)于CohnⅢ型)。2.臨床特點(diǎn)(1)發(fā)作的時(shí)間節(jié)律性有異同 一般認(rèn)為SMI在上午多發(fā),午夜少發(fā),老年人與中青年人一樣,高發(fā)時(shí)間仍然在上午6~10時(shí),可能與晨起后交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺和皮質(zhì)激素升高,血小板聚集增強(qiáng)及纖溶活性低下等因素有關(guān),因?yàn)镾MI發(fā)作前有心率增快和血壓升高,而且β阻滯藥能降低這一時(shí)區(qū)SMI發(fā)作頻率,提示心肌耗氧增加在這一時(shí)間SMI發(fā)作起一定的作用,但夜間2~6時(shí)SMI發(fā)作頻率,老年人(18.1%)明顯高于中青年人(8.1%),這可能與老年人心功能差,平臥時(shí)回心血量增加,心室充盈壓升高及左室擴(kuò)張有關(guān),(2)ST段低壓程度相同而持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),發(fā)作次數(shù)多 老年人SMI發(fā)作時(shí)ST段低壓程度與中青年人無(wú)明顯差異,分別為1.8±0.6mm和1.7±0.6mm,但每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間(10.3±8.4分鐘)明顯長(zhǎng)于中青年人(7.5±6.1分鐘),人均陣次也明顯高于中青年人,這可能與老年人冠脈病變較重,痛閾值升高及心肌退行性變有關(guān),隨著ST段低壓程度加重,持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)及發(fā)作頻率增加,SMI檢出率降低,而有癥狀性心肌缺血的檢出率升高。(3)并發(fā)嚴(yán)重心律失常多 老年人SMI發(fā)作時(shí),出現(xiàn)LownⅢ級(jí)以上的室性心律失常,房顫,Ⅱ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯嚴(yán)重心律失常顯著高于中青年人,心肌缺血可誘發(fā)心律失常,較重的心律失常也可誘發(fā)或加重心肌缺血,約有半數(shù)患者的心律失常心肌缺血所致,嚴(yán)重心律失常猝死有關(guān),SMI與急性心肌梗死有關(guān),故SMI伴嚴(yán)重心律失常者應(yīng)積極治療。(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高 研究表明,SMI的老年患者血清CPK-MB升高,CPK正常,CPK-MB/CPK比值明顯升高,缺血缺氧能引起心肌細(xì)胞膜的理化性質(zhì)和通透性改變,使心肌中特有的CPK-MB釋放入血,導(dǎo)致血清CPK-MB升高,因后者僅占CPK的15%,若CPK-MB輕中度升高,對(duì)CPK值影響不大(正常),但CPK-MB/CPK比值明顯升高。

早期血常規(guī)基本正常。
1.動(dòng)態(tài)心電圖
不僅能檢出SMI,而且還能觀察SMI發(fā)作頻率,嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間,可用心肌缺血總負(fù)荷(24小時(shí)內(nèi)每次ST段下降程度的毫米數(shù)×持續(xù)時(shí)間的總和)作為缺血的定量指標(biāo)來(lái)觀察療效,診斷標(biāo)準(zhǔn)為ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J點(diǎn)后80毫秒,且持續(xù)時(shí)間≥1分鐘,兩次發(fā)作之間至少間隔1分鐘,日常生活中發(fā)生的SMI稱為自發(fā)性SMI,較大運(yùn)動(dòng)中發(fā)生的SMI稱為誘發(fā)性SMI。
2.超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn)
老年人由于年齡大,骨關(guān)節(jié)病及心肺功能不全等原因,常難以進(jìn)行心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),特別適合做超聲心動(dòng)圖負(fù)荷試驗(yàn),而且后者較前者更為敏感可靠。
3.放射性核素檢查
201Ti心肌灌注顯像法對(duì)診斷本病有較高的敏感性和特異性。

本病雖無(wú)癥狀,但可有冠心病的易患因素,Ⅱ、Ⅲ型患者分別有心肌梗死和心絞痛史,依據(jù)檢查加以診斷。

控制心絞痛的發(fā)作,對(duì)有癥狀和無(wú)癥狀性心肌缺血都應(yīng)予以控制。治療應(yīng)針對(duì)心肌供氧需氧兩個(gè)方面,可服用鈣離子拮抗劑或β-阻滯劑。對(duì)冠心病的治療要樹(shù)立心肌缺血總負(fù)荷的概念,只要有心肌缺血,無(wú)論有無(wú)癥狀,均應(yīng)積極治療,目的在于消除心肌缺血而不是限于環(huán)節(jié)癥狀。治療措施可從減少心肌耗氧和解除冠脈痙攣兩方面加以考慮。1.控制易患因素有效的控制糖尿病、高血壓病、高血凝狀態(tài)及高脂血癥,戒煙酒、合理飲食,對(duì)防治是至關(guān)重要的。2.抗心肌缺血藥物治療心絞痛的各種藥物對(duì)SMI都有效。β受體阻滯劑對(duì)心肌耗氧增加(發(fā)作前心律增快和血壓升高)所致的SMI最有效。尤其是控制午前發(fā)病者療效更突出。擴(kuò)血管劑對(duì)冠脈痙攣所致者效果較小。在鈣拮抗劑中,硝苯地平因作用時(shí)間短和增加心律,療效交叉,多用比爾硫卓和氨氯地平。硝酸鹽類對(duì)SMI很有效但易發(fā)生耐受性,主張用硝酸鹽類不過(guò)夜,以保證數(shù)小時(shí)的無(wú)硝酸鹽類的間歇期。由于老年人SMI在夜間發(fā)作也有一定的頻率,可以白天用硝酸鹽類,晚間用鈣拮抗劑。若因心肌耗氧增加和冠脈痙攣所致的緩和性心肌缺血者應(yīng)聯(lián)合用藥,如氨氯地平和阿替洛爾合用的療效明顯優(yōu)于單獨(dú)用藥。SMI高峰多發(fā)生于晨后數(shù)小時(shí)內(nèi),短效制劑應(yīng)在患者醒后立即服用。長(zhǎng)效制劑應(yīng)在晚上臨睡前使用,有利于控制SMI的發(fā)作。3.介入手術(shù)治療藥物療效欠佳者應(yīng)行冠脈造影,了解病變程度和范圍,以便選擇冠脈搭橋術(shù),冠脈形成術(shù)或其他介入方法治療。

好評(píng)醫(yī)生-無(wú)癥狀性心肌缺血
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